苯烏拉坦英語怎麼說及英語單詞

A. 初級英語知識……偶是苯苯

1、主語
主語表示句子主要說明的人或事物，一般由名詞，代詞，數詞，不定式等充當。
Helikeswatch'ingTV.他喜歡看電視。
2、謂語
謂語說明主語的動作，狀態或特徵。
一般可分為兩類：
1)，簡單謂語
由動詞(或短語動詞)構成。
可以有不同的時態，語態和語氣。
Westud'yforthepeo'ple.我們為人民學習。
2)，復合謂語：情態動詞＋不定式
Icanspeakalit'tleEng'lish.我可以說一點英語。
3、表語
表語是謂語的一部分，它位於系動詞如be之後，說明主語身份，特徵，屬性或狀態。一般由名詞，代詞，形容詞，副詞，不定式，介詞短語等充當。
Mysis'terisanurse.我姐姐是護士。
4、賓語
賓語表示動作行為的對象，跟在及物動詞之後，能作賓語的有名詞，代詞，數詞，動詞不定式等。
WelikeEng'lish.我們喜歡英語。
有些及物動詞可以帶兩個賓語，往往一個指人，一個指物，指人的叫間接賓語，指物的叫直接賓語。
Hegavemesom'eink.他給了我一點墨水。
有些及物動詞的賓語後面還需要有一個補足語，意思才完整，賓語和它的補足語構成復合賓語。如：
Wemakehimourmon'itor.我們選他當班長。
5、定語
在句中修飾名詞或代詞的成分叫定語。
用作定語的主要是形容詞，代詞，數詞，名詞，副詞，動詞不定式，介詞短語等。形容詞，代詞，數詞，名詞等作定語時，通常放在被修飾的詞前面。
Heisanewstu'dent.他是個新生。
但副詞，動詞不定式，介詞短語等作定語時，則放在被修飾的詞之後。
Thebikeintheroomismine.房間里的自行車是我的。
6、狀語
修飾動詞，形容詞，副詞以及全句的句子成分，叫做狀語。用作狀語的通常是副詞，介詞短語，不定式和從句等。狀語一般放在被修飾的詞之後或放在句尾。副詞作狀語時可放在被修飾的詞前或句首。
HelivesinLon'don.他住在倫敦。
7.補語用來說明賓語或主語所處的狀態或正在進行的動作，因為英語中有些動詞加賓語後意思仍然不完整，如：make(使...),ask(請)等等。如果我們說：我們使我們的祖國。這不是一句完整的話。應該說：我們使我們的祖國更美麗。這是的「美麗的（beautiful)」為形容詞做補語，說明祖國的狀態。英語句子為:We will make our country more beautiful.作補語的詞或片語為：形容詞，副詞，名詞，不定式，ing形式，數詞等。
句子的類型：
1.主語+謂語
2.主語+謂語+狀語
3.主語+謂語+賓語
4.主語+系動詞+表語
5.主語+謂語+間接賓語+直接賓語
6.主語+謂語+直接賓語+間接賓語
7.主語+謂語+賓語+賓語補足語

B. 血檢報告怎麼看

朋友你好，我跟你簡單說吧!

1.血常規,通常指標有,紅細胞,白細胞,血小板,血紅蛋白.紅細胞和血紅蛋白下降一般是貧血,白細胞上升伴中性粒細胞比率上升可能是細菌感染.(給葯給抗生素)白細胞上升伴淋巴比率上升可能是病毒感染.不過要看具體情況,因為個人體質不同,有些人會一過性的指標增高,但是只是高出參考范圍一點,不能說具體有什麼病,建議繼續檢查幾次.有些是生理性的波動(正常的意思).這可能和劇烈運動,上下午時間等有關.血小板下降和凝血功能等有關系.

2.肝功能 ALT(這個通常是來檢測肝臟功能的,特別是對於脂肪肝,肝炎),AST,GGT,AKP(膽囊方面的)
3.腎功能,尿素,肌酐,尿酸(對痛風診斷有一定意義,也就是說這個指標高了,不肯定是痛風問題)
4.血脂:甘油三酯,膽固醇,LDL,HDL,APOA,APOB,LPa
5.電解質：K，NA，CL
2～5都是生化指標，如果高低出參考范圍很多，那就要注意了，注意多檢查幾次，結合自身的情況咨詢醫生．
6.免疫指標（一般咨詢醫生）：肝炎指標，乙肝兩對半（一般人是五項陰性，或者表面抗體陽性，（打過疫苗）除此以外，建議咨詢醫生．）丙肝，丁，甲等其他肝炎如有陽性指標，咨詢醫生．腫瘤指標（AFP，CEA），等

其實這個領域的東西很都多，有興趣，你可以自己去書城看專業書來著．在我看來血液指標是幫助醫生診斷和鑒別疾病的，不能說光看一個血的報告，就一定斷定你什麼病，這也是很多病人詢問檢驗科醫生結果好不好，回得到一句，去問幫你看病的醫生．因為檢驗科的醫生不知道你的病情是怎麼樣的，幫你主治的大夫曾經開過什麼葯，還有你其他報告的提示什麼．

還有，不要以為在網上看了點什麼知識，就去專業人士那裡半筒水晃，最看不起這樣的人了，即使是我們學醫的，所學領域不同，自己生的病碰到不是自己專業范圍的，也會去征詢這個專業領域醫生的意見．

C. 實驗室內氨基甲酸乙酯的制備方法、原理及注意事項。越詳細越好！

實驗室對氨基苯甲酸乙酯的制備過程： 硝酸取代甲苯成對硝基甲苯，對硝基甲苯還原成對氨基甲苯，對氨基甲苯與乙酐反應，保護氨基，生成對甲基乙醯苯胺，對甲基乙醯苯胺與高錳酸鉀(H+)反應，將甲基氧化成-COOH，再將產物在酸性介質中(H2SO4)，加熱與乙醇反應，得到的產物在酸性介質或鹼性介質中水解，得到對氨基苯甲酸乙酯。詳細操作參考： http://wenku..com/view/27c4cad63186bceb19e8bb04.html 希望有所幫助，謝謝

D. 舉例說明化學致癌物致癌的成因和作用機制。

化學致癌物按照作用機理可分為能引起正常細胞發生癌變的引發劑（或稱始發劑）和可使已經癌變細胞不斷增殖而形成可見瘤塊的促長劑。有些化學物質同時具有引發作用和促長作用，稱為完全致癌物，致癌作用較強的化學物質大多是完全致癌物。僅具有引發作用而不具有促長作用的引發劑稱為不完全致癌物。較為常見而重要的促長劑有巴豆油中的巴豆醇二酯、苯酚、膽汁酸、某些色氨酸代謝物以及糖精等。
有些化學物質既非引發劑，也非促長劑，本身並不致癌，但能增強引發劑和促長劑的作用，即能加速致癌作用的過程，此種物質稱為助致癌物。比較常見的助致癌物有二氧化硫、乙醇、兒茶酚、芘和十二烷等。具有促長作用的巴豆醇二酯同時也是一種助致癌物。助致癌物與促長劑不同。促長劑只能促進已發生癌變細胞的增殖，對引發劑並無影響；而助致癌物對與其同時接觸機體引發劑和促長劑都具有增強促進作用。嚴格說來，助致癌物並非致癌物，但致癌物往往是在助致癌物協同作用下誘發腫瘤。在鑒定化學物質的致癌作用和評定它們對機體的危害時，應充分考慮各種助致癌物的作用。
有些化學致癌物直接有致癌作用，在機體內不經過生物轉化即可致癌，稱為直接致癌物。有些化學致癌物本身並不直接致癌，在體內經過生物轉化，所形成的衍生物具有致癌作用的，稱為間接致癌物，其轉化過程稱為致癌物的代謝活化。已知化學致癌物大多是間接致癌物。
直接致癌物和間接致癌物形成的具有致癌作用的衍生物統稱為終致癌物。必須經過代謝活化才具有致癌作用的間接致癌物則稱為前致癌物。前致癌物代謝活化所形成的一系列中間代謝物中，有的已具有一定的致癌作用，但還不是終致癌物，此種物質則稱為近致癌物或半致癌物。
致癌物按照對人類和哺乳動物致癌作用的不同，可分為確證致癌物、懷疑致癌物和潛在致癌物。確證致癌物通過動物實驗和人群流行病學調查都已確認具有致癌作用。懷疑致癌物在動物，而且在多種動物，特別是在與人類血緣較近的靈長類動物機體上呈現致癌作用，但在人類僅有個別致癌臨床報告，在人群流行病學調查中尚未能證實。潛在致癌物對動物致癌，但無任何資料表明對人類具致癌作用，只是對人類有致癌可能性。
世界衛生組織所屬國際癌症研究機構(IARC)自1971年開始，將各國有關化學致癌物資料匯編成書，到1980年已出版25卷。書中報告有 140餘種化學物質經鑒定對動物有致癌作用。經流行病學調查確認，其中僅有21種[如苯並(a)芘和某些亞硝基化合物等]對人致癌,另有18種被懷疑對人有致癌作用。
國際癌症研究所(IARC)對已進行致癌研究的化學物分為四類：1類，對人致癌性證據充分；2類，A組對人致癌性證據有限，但對動物致癌性證據充分，B組人致癌性證據有限，對動物致癌性證據也不充分；3類，現有證據未能對人類致癌性進行分級評價；4類，對人可能是非致癌物。
自1981年起， Weisburger和Williams等主要按照致癌物的作用特點提出致癌物的分類表，以後又多次修改該表。現在認為致癌物可分為三大類 。
編輯本段
遺傳毒性致癌物
大部分「經典」的有機致癌物基本上屬於這一大類。
(1)直接致癌物 其化學結構的固有特性是不需要代謝活化即具有親電子活性（有極少例外），能與親核分子(包括DNA)共價結合形成加合物(adct)。這類物質絕大多數是合成的有機物，包括有：內酯類（如β-丙烯內酯，丙烷磺內酯和a,β-不飽和六環丙酯類）；烯化環氧化物（如1,2,3,4-丁二烯環氧化物）；亞膠類；硫酸類酯；芥子氣和氮芥等；活性鹵代烴類（如雙氯甲醚、苄基氯、甲基碘和二甲氨基甲醯氯），其中雙氯甲醇的高級鹵代烴同系物隨著烷基的碳原子增多，致癌活性下降。除前述烷化劑外，一些鉑的配位絡合物(如二氯二氨基鉑,二氯(吡咯烷)鉑，以及二氧-1、2-二氨基環己烷鉑)也有直接致癌活性，通常其順式異構體的活性較反式異構體高。
(2)間接致癌物 這類致癌物往往不能在接觸的局部致癌，而在其發生代謝活化的組織中致癌。前致癌物可分為天然和人工合成兩大類。人工合成的包括有：多環或雜環芳烴〔如苯並(a)芘、苯並(a)蒽、3-甲基膽蒽、7,12-H甲苯並(a)蒽、二苯並(a,h)蒽等〕；單環芳香胺（如鄰甲苯胺、鄰茴香胺）；雙環或多環芳香胺（如2-萘胺、聯苯胺等）；喹啉（如苯並（g）喹啉等）；硝基呋喃；偶氮化合物(如二甲氨基偶氮苯等)；鏈狀或環狀亞硝胺類幾乎都致癌。但隨著烷基的不同,作用的靶器官也不同；烷基肼中二甲肼可致癌，肼本身有弱致癌力；甲醛和乙醛；氨基甲酸酯類中的乙酸、丙酯和丁酯均致癌，其中，以氨基甲酸乙酯(烏拉坦，亦稱脲烷)致癌能力最強，鹵代烴中的氯乙烯的致肝癌作用在近年受到廣泛注意。其特點是誘發肝血管肉瘤。
天然物質及其加工產物在國際抗癌聯盟(IARC)1978年公布的34種人類致癌物中佔5種，取黃麴黴毒素、環孢素A、煙草和煙氣、檳榔及酒精性飲料。
黃麴黴毒素B1已是最強烈的致癌物之一，黃麴黴毒素G1的致癌能力低得多。黃麴黴毒素B2和G2本身不致癌，但認為B2可在體內經生物轉化小部分成為B1，故也有一定致癌能力。黃麴黴毒素B1對人和各種實驗動物除小鼠外都能誘發肝癌，在特殊條件下仍可誘發腎癌和結腸癌。小鼠不易感可能是 GSH轉移酶的活力水平較高，能有效地解毒。
一些毒菌的產物，如環孢素A、阿黴素、道諾黴素、更生黴素也是前致癌物。這些物質常作為葯物使用。煙草即使未經燃燒和熱解也會含有亞硝基去甲菸鹼等致癌物。煙草的煙氣中更含有多種致癌物，如多環芳烴、雜環化合物、酚類衍生物等致癌物。煙草的煙氣中還含有大量促癌物，這就是提倡戒煙的原因之一。嚼食煙葉和使用鼻煙時所含的亞硝胺能誘發口腔癌和上呼吸道癌。檳榔中的檳榔鹼可形成亞硝胺，口嚼檳榔使口腔癌和上消化道發癌率和死亡率增高。
（3）無機致癌物 鈷、鐳、氡可能由於其放射性而致癌。鎳、鉻、鉛、鈹及其某些鹽類均可在一定條件下致癌，其中鎳和鈦的致癌性最強。
編輯本段
非遺傳毒性致癌物
指根據目前的試驗證明不能與DNA發生反應的致癌物。
（1）促癌劑 雖然促癌劑單獨不致癌，卻可促進亞致癌劑量的致癌物與機體接觸啟動後致癌，所以認為促癌作用是致癌作用的必要條件。
TPA是二階段小鼠皮膚癌誘發試驗中的典型促癌劑，在體外多種細胞系統中有促癌作用。苯巴比妥對大鼠或小鼠的肝癌發生有促癌作用。色氨酸及其代謝產物和糖精對膀胱癌也有促癌作用。近年來廣泛使用丁基羥甲苯(butylated hydroxy-toluene, BHT)作為誘發小鼠肺腫瘤的促癌劑，對肝細胞腺瘤和膀胱癌也有促癌作用。DDT、多鹵聯苯、氯丹、TCDD是肝癌促進劑。
值得注意地是, 可能是由於對代謝酶的誘導作用，解毒過程特別是結合反應增強，有些促癌劑當與啟動劑同時攝入時, 則可能減少腫瘤發生，如苯巴比妥、DDT和BHT等。但發現它們起助癌劑的作用。
（2）細胞毒物 最老的理論認為慢性刺激可以致癌，目前認為導致細胞死亡的物質可引起代償性增生，以致發生腫瘤。其確切機理尚不清楚，但可能涉及機體對環境有害因素致癌作用的易感性增高。一些氯代烴類促癌劑作用機理可能與細胞毒性作用有關。
氮川三乙酸（nitrilotriacetic acid, NTA）可致大鼠和小鼠腎癌和膀胱癌，初步發現其作用機理是將血液中的鋅帶入腎小管超濾液，並被腎小管上皮重吸收。由於鋅對這些細胞具有毒性，可造成損傷並導致細胞死亡，結果是引起增生和腎腫瘤形成。 在尿液中NTA還與鈣絡合，使鈣由腎盂和膀胱的移行上皮滲出，以致刺激細胞增殖，並形成腫瘤。
（3）激素 40年前就發現雌性激素可引起動物腫瘤。以後發現多數干擾內分泌器官功能的物質可使這些器官的腫瘤增多。雌激素的致癌機理尚不清楚，但很可能與促癌作用有關；一般認為需要長期在體內維持高水平激素才能在內分泌敏感器官中誘發腫瘤。
孕婦使用人工合成的雌激素（已烯雌酚，DES）保胎時，可能使青春期女子發生陰道透明細胞癌。其機理相當復雜。
（4）免疫抑制劑 免疫抑制過程從多方面影響腫瘤形成。硫唑嘌呤、6-巰基嘌呤等免疫抑制劑或免疫血清均能使動物和人發生白血病或淋巴瘤，但很少發生實體腫瘤。環孢素A是近年器官移植中使用的免疫抑制劑，曾認為不致癌。但現已查明，使用過該葯患者的淋巴瘤的發生率增高。
（5）固態物質 嚙齒動物皮下包埋塑料後，經過較長的潛伏期，可導致肉瘤形成。其化學成分並不重要，只要是薄片，即使是金屬也和各種塑料同樣可導致腫瘤形成。關鍵是大小和形狀，而且光滑者比粗糙者更有效，有孔的比無孔的效果差。其作用機理可能是固態物質可對上皮成纖維細胞增殖提供基底。石棉和其他礦物粉塵，如鈾礦或赤鐵礦粉塵，可增強吸煙致肺癌的作用。
（6）過氧化物酶體增生劑 具有使嚙齒動物肝臟中的過氧化物酶體增生的各種物質都可誘發肝腫瘤。已發現的過氧化物酶體增生劑有, 降血脂葯物安妥明(對氯苯氧異丁酸乙酯 Clofribate)、降脂異丙酯(fenofibrate)、 gemfibrate、哌磺氯苯酸(tibric acid)、增塑劑二-(2-乙基己基)苯二甲酸酯和有機溶劑1,l,2-三氯乙烯。安妥明和二(2-乙基巴基)苯二甲酸酯對肝腫瘤有促進作用，但不能以促癌作用來概括這類物質的致癌機理。目前認為，肝過氧化物酶體及H202增多，可導致活性氧增多，發生信號轉導作用，造成 DNA損傷並啟動致癌過程。
編輯本段
未確定遺傳毒性致癌物
前已述及某些鹵代烴類為遺傳毒性致癌劑，另一些為促癌劑。還有一些則致癌方式尚未完全闡明，例如四氯化碳、氯仿、某些多氯烷烴和烯烴等。這些物質在致突變試驗中為陰性或可疑，體內和體外研究又未顯示出能轉化為活性親電子性代謝產物。硫脲、硫乙醯胺、硫脲嘧啶和相似的硫醯胺類都有致癌性。靶器官是甲狀腺，有時可為肝臟。噻吡二胺(methapyrine)這種抗組織胺葯物曾在美國廣泛用作催眠葯，後來發現能誘發大鼠肝癌。
此外，有些學者和研究機構還將致癌物分為確認致癌物(proved carcinogen)、可疑致癌物(suspected carcinogen)、潛在致癌物(potential carcinogen)。此外還有按化學結構分類，如烷化類、多環芳烴類、亞硝胺類、植物毒素類和金屬類等。
一級致癌物
一級致癌物有四種：黃麴黴素、亞硝胺、二惡英、尼古丁。
註：有時亞硝酸鈉等亞硝酸鹽（－NO2、含「偶氮基（N＝N）」的有機物等也可以認為是一級致癌物。
一級致癌物的來源
黃麴黴素：來自爛花生、花生油、玉米、大米、棉籽中最為常見
亞硝胺：來自腐爛的糧食、蔬菜、魚肉、蛋奶
二惡英：來自焦油、瀝青（所以不要去剛鋪好的馬路）、塑料燃燒（危害巨大）
尼古丁：來自煙草
亞硝酸鈉：來自工業鹽、剛腌的腌菜
偶氮基：例如假豬肉等

E. 請問：「苯」的英語單詞怎麼拼寫

笨 [bèn]
1. 形容詞 [不聰明] stupid
2. 形容詞 [不靈巧] clumsy

他嘴很笨。回 He's quite inarticulate.
腦子答笨 stupid; slow-witted

F. polyurethane 英語單詞是聚氨酯，它作為服裝面料的話，是氨綸嗎

polyurethane就是pu
中文名稱:聚氨酯樹脂 英文名稱:Polyurethane 中文別名:聚烏拉坦泡沫膠;聚氨酯彈性體;685高級彩色聚氨酯樹脂;聚氨酯硬泡組合料;聚氨酯硬質泡沫塑料發泡用組合料;聚氨酯;丙烯酸聚氨酯漆;丙烯酸聚氨酯防腐塗料;聚氨酯組合料。
氨綸（Spandex）是多嵌段聚氨酯纖維的中國商品名稱。一般由多根長絲組成，一般為10D/根，21世紀初已有15D/根，甚至20D/根，理論根數愈少，條干均勻度愈好，因重疊形態之機會率愈少。主要用於織制襪子、手套、運動衣、游泳衣、松緊帶、綳帶、緊身衣褲等。

G. 怎麼才能避免致命性疾病，比如，白血病，癌症，腦瘤，血管瘤，特別是腦瘤，和血管瘤，說具體一點，拜託了

(1)直接致癌物 其化學結構的固有特性是不需要代謝活化即具有親電子活性，能與親核分子(包括DNA)共價結合形成加合物(adct)。這類物質絕大多數是合成的有機物，包括有：內酯類（如β-丙烯內酯，丙烷磺內酯和a,β-不飽和六環丙酯類）；烯化環氧化物（如1,2,3,4-丁二烯環氧化物）；亞膠類；硫酸類酯；芥子氣和氮芥等；活性鹵代烴類（如雙氯甲醚、苄基氯、甲基碘和二甲氨基甲醯氯），其中雙氯甲醇的高級鹵代烴同系物隨著烷基的碳原子增多，致癌活性下降。除前述烷化劑外，一些鉑的配位絡合物(如二氯二氨基鉑,二氯(吡咯烷)鉑，以及二氧-1、2-二氨基環己烷鉑)也有直接致癌活性，通常其順式異構體的活性較反式異構體高。
(2)間接致癌物 這類致癌物往往不能在接觸的局部致癌，而在其發生代謝活化的組織中致癌。前致癌物可分為天然和人工合成兩大類。人工合成的包括有：多環或雜環芳烴［如苯並(a)芘、苯並(a)蒽、3-甲基膽蒽、7,12-H甲苯並(a)蒽、二苯並(a,h)蒽等］；單環芳香胺（如鄰甲苯胺、鄰茴香胺）；雙環或多環芳香胺（如2-萘胺、聯苯胺等）；喹啉（如苯並（g）喹啉等）；硝基呋喃；偶氮化合物(如二甲氨基偶氮苯等)；鏈狀或環狀亞硝胺類幾乎都致癌。但隨著烷基的不同,作用的靶器官也不同；烷基肼中二甲肼可致癌，肼本身有弱致癌力；甲醛和乙醛；氨基甲酸酯類中的乙酸、丙酯和丁酯均致癌，其中，以氨基甲酸乙酯(烏拉坦，亦稱脲烷)致癌能力最強，鹵代烴中的氯乙烯的致肝癌作用在近年受到廣泛注意。其特點是誘發肝血管肉瘤。
天然物質及其加工產物在國際抗癌聯盟(IARC)1978年公布的34種人類致癌物中佔5種，取黃麴黴毒素、環孢素A、煙草和煙氣、檳榔及酒精性飲料。
黃麴黴毒素B1已是最強烈的致癌物之一，黃麴黴毒素G1的致癌能力低得多。黃麴黴毒素B2和G2本身不致癌，但認為B2可在體內經生物轉化小部分成為B1，故也有一定致癌能力。黃麴黴毒素B1對人和各種實驗動物除小鼠外都能誘發肝癌，在特殊條件下仍可誘發腎癌和結腸癌。小鼠不易感可能是 GSH轉移酶的活力水平較高，能有效地解毒。
一些毒菌的產物，如環孢素A、阿黴素、道諾黴素、更生黴素也是前致癌物。這些物質常作為葯物使用。煙草即使未經燃燒和熱解也會含有亞硝基去甲菸鹼等致癌物。煙草的煙氣中更含有多種致癌物，如多環芳烴、雜環化合物、酚類衍生物等致癌物。煙草的煙氣中還含有大量促癌物，這就是提倡戒煙的原因之一。嚼食煙葉和使用鼻煙時所含的亞硝胺能誘發口腔癌和上呼吸道癌。檳榔中的檳榔鹼可形成亞硝胺，口嚼檳榔使口腔癌和上消化道發癌率和死亡率增高。
（3）無機致癌物 鈷、鐳、氡可能由於其放射性而致癌。鎳、鉻、鉛、鈹及其某些鹽類均可在一定條件下致癌，其中鎳和鈦的致癌性最強。
非遺傳毒性致癌物
指根據目前的試驗證明不能與DNA發生反應的致癌物。
（1）促癌劑 雖然促癌劑單獨不致癌，卻可促進亞致癌劑量的致癌物與機體接觸啟動後致癌，所以認為促癌作用是致癌作用的必要條件。
TPA是二階段小鼠皮膚癌誘發試驗中的典型促癌劑，在體外多種細胞系統中有促癌作用。苯巴比妥對大鼠或小鼠的肝癌發生有促癌作用。色氨酸及其代謝產物和糖精對膀胱癌也有促癌作用。近年來廣泛使用丁基羥甲苯(butylated hydroxy-toluene, BHT)作為誘發小鼠肺腫瘤的促癌劑，對肝細胞腺瘤和膀胱癌也有促癌作用。DDT、多鹵聯苯、氯丹、TCDD是肝癌促進劑。
值得注意地是, 可能是由於對代謝酶的誘導作用，解毒過程特別是結合反應增強，有些促癌劑當與啟動劑同時攝入時, 則可能減少腫瘤發生，如苯巴比妥、DDT和BHT等。但發現它們起助癌劑的作用。
（2）細胞毒物 最老的理論認為慢性刺激可以致癌，目前認為導致細胞死亡的物質可引起代償性增生，以致發生腫瘤。其確切機理尚不清楚，但可能涉及機體對環境有害因素致癌作用的易感性增高。一些氯代烴類促癌劑作用機理可能與細胞毒性作用有關。
氮川三乙酸（nitrilotriacetic acid, NTA）可致大鼠和小鼠腎癌和膀胱癌，初步發現其作用機理是將血液中的鋅帶入腎小管超濾液，並被腎小管上皮重吸收。由於鋅對這些細胞具有毒性，可造成損傷並導致細胞死亡，結果是引起增生和腎腫瘤形成。 在尿液中NTA還與鈣絡合，使鈣由腎盂和膀胱的移行上皮滲出，以致刺激細胞增殖，並形成腫瘤。
（3）激素 40年前就發現雌性激素可引起動物腫瘤。以後發現多數干擾內分泌器官功能的物質可使這些器官的腫瘤增多。雌激素的致癌機理尚不清楚，但很可能與促癌作用有關；一般認為需要長期在體內維持高水平激素才能在內分泌敏感器官中誘發腫瘤。
孕婦使用人工合成的雌激素（已烯雌酚，DES）保胎時，可能使青春期女子發生陰道透明細胞癌。其機理相當復雜。