苯乌拉坦英语怎么说及英语单词

A. 初级英语知识……偶是苯苯

1、主语
主语表示句子主要说明的人或事物，一般由名词，代词，数词，不定式等充当。
Helikeswatch'ingTV.他喜欢看电视。
2、谓语
谓语说明主语的动作，状态或特征。
一般可分为两类：
1)，简单谓语
由动词(或短语动词)构成。
可以有不同的时态，语态和语气。
Westud'yforthepeo'ple.我们为人民学习。
2)，复合谓语：情态动词＋不定式
Icanspeakalit'tleEng'lish.我可以说一点英语。
3、表语
表语是谓语的一部分，它位于系动词如be之后，说明主语身份，特征，属性或状态。一般由名词，代词，形容词，副词，不定式，介词短语等充当。
Mysis'terisanurse.我姐姐是护士。
4、宾语
宾语表示动作行为的对象，跟在及物动词之后，能作宾语的有名词，代词，数词，动词不定式等。
WelikeEng'lish.我们喜欢英语。
有些及物动词可以带两个宾语，往往一个指人，一个指物，指人的叫间接宾语，指物的叫直接宾语。
Hegavemesom'eink.他给了我一点墨水。
有些及物动词的宾语后面还需要有一个补足语，意思才完整，宾语和它的补足语构成复合宾语。如：
Wemakehimourmon'itor.我们选他当班长。
5、定语
在句中修饰名词或代词的成分叫定语。
用作定语的主要是形容词，代词，数词，名词，副词，动词不定式，介词短语等。形容词，代词，数词，名词等作定语时，通常放在被修饰的词前面。
Heisanewstu'dent.他是个新生。
但副词，动词不定式，介词短语等作定语时，则放在被修饰的词之后。
Thebikeintheroomismine.房间里的自行车是我的。
6、状语
修饰动词，形容词，副词以及全句的句子成分，叫做状语。用作状语的通常是副词，介词短语，不定式和从句等。状语一般放在被修饰的词之后或放在句尾。副词作状语时可放在被修饰的词前或句首。
HelivesinLon'don.他住在伦敦。
7.补语用来说明宾语或主语所处的状态或正在进行的动作，因为英语中有些动词加宾语后意思仍然不完整，如：make(使...),ask(请)等等。如果我们说：我们使我们的祖国。这不是一句完整的话。应该说：我们使我们的祖国更美丽。这是的“美丽的（beautiful)”为形容词做补语，说明祖国的状态。英语句子为:We will make our country more beautiful.作补语的词或词组为：形容词，副词，名词，不定式，ing形式，数词等。
句子的类型：
1.主语+谓语
2.主语+谓语+状语
3.主语+谓语+宾语
4.主语+系动词+表语
5.主语+谓语+间接宾语+直接宾语
6.主语+谓语+直接宾语+间接宾语
7.主语+谓语+宾语+宾语补足语

B. 血检报告怎么看

朋友你好，我跟你简单说吧!

1.血常规,通常指标有,红细胞,白细胞,血小板,血红蛋白.红细胞和血红蛋白下降一般是贫血,白细胞上升伴中性粒细胞比率上升可能是细菌感染.(给药给抗生素)白细胞上升伴淋巴比率上升可能是病毒感染.不过要看具体情况,因为个人体质不同,有些人会一过性的指标增高,但是只是高出参考范围一点,不能说具体有什么病,建议继续检查几次.有些是生理性的波动(正常的意思).这可能和剧烈运动,上下午时间等有关.血小板下降和凝血功能等有关系.

2.肝功能 ALT(这个通常是来检测肝脏功能的,特别是对于脂肪肝,肝炎),AST,GGT,AKP(胆囊方面的)
3.肾功能,尿素,肌酐,尿酸(对痛风诊断有一定意义,也就是说这个指标高了,不肯定是痛风问题)
4.血脂:甘油三酯,胆固醇,LDL,HDL,APOA,APOB,LPa
5.电解质：K，NA，CL
2～5都是生化指标，如果高低出参考范围很多，那就要注意了，注意多检查几次，结合自身的情况咨询医生．
6.免疫指标（一般咨询医生）：肝炎指标，乙肝两对半（一般人是五项阴性，或者表面抗体阳性，（打过疫苗）除此以外，建议咨询医生．）丙肝，丁，甲等其他肝炎如有阳性指标，咨询医生．肿瘤指标（AFP，CEA），等

其实这个领域的东西很都多，有兴趣，你可以自己去书城看专业书来着．在我看来血液指标是帮助医生诊断和鉴别疾病的，不能说光看一个血的报告，就一定断定你什么病，这也是很多病人询问检验科医生结果好不好，回得到一句，去问帮你看病的医生．因为检验科的医生不知道你的病情是怎么样的，帮你主治的大夫曾经开过什么药，还有你其他报告的提示什么．

还有，不要以为在网上看了点什么知识，就去专业人士那里半筒水晃，最看不起这样的人了，即使是我们学医的，所学领域不同，自己生的病碰到不是自己专业范围的，也会去征询这个专业领域医生的意见．

C. 实验室内氨基甲酸乙酯的制备方法、原理及注意事项。越详细越好！

实验室对氨基苯甲酸乙酯的制备过程： 硝酸取代甲苯成对硝基甲苯，对硝基甲苯还原成对氨基甲苯，对氨基甲苯与乙酐反应，保护氨基，生成对甲基乙酰苯胺，对甲基乙酰苯胺与高锰酸钾(H+)反应，将甲基氧化成-COOH，再将产物在酸性介质中(H2SO4)，加热与乙醇反应，得到的产物在酸性介质或碱性介质中水解，得到对氨基苯甲酸乙酯。详细操作参考： http://wenku..com/view/27c4cad63186bceb19e8bb04.html 希望有所帮助，谢谢

D. 举例说明化学致癌物致癌的成因和作用机制。

化学致癌物按照作用机理可分为能引起正常细胞发生癌变的引发剂（或称始发剂）和可使已经癌变细胞不断增殖而形成可见瘤块的促长剂。有些化学物质同时具有引发作用和促长作用，称为完全致癌物，致癌作用较强的化学物质大多是完全致癌物。仅具有引发作用而不具有促长作用的引发剂称为不完全致癌物。较为常见而重要的促长剂有巴豆油中的巴豆醇二酯、苯酚、胆汁酸、某些色氨酸代谢物以及糖精等。
有些化学物质既非引发剂，也非促长剂，本身并不致癌，但能增强引发剂和促长剂的作用，即能加速致癌作用的过程，此种物质称为助致癌物。比较常见的助致癌物有二氧化硫、乙醇、儿茶酚、芘和十二烷等。具有促长作用的巴豆醇二酯同时也是一种助致癌物。助致癌物与促长剂不同。促长剂只能促进已发生癌变细胞的增殖，对引发剂并无影响；而助致癌物对与其同时接触机体引发剂和促长剂都具有增强促进作用。严格说来，助致癌物并非致癌物，但致癌物往往是在助致癌物协同作用下诱发肿瘤。在鉴定化学物质的致癌作用和评定它们对机体的危害时，应充分考虑各种助致癌物的作用。
有些化学致癌物直接有致癌作用，在机体内不经过生物转化即可致癌，称为直接致癌物。有些化学致癌物本身并不直接致癌，在体内经过生物转化，所形成的衍生物具有致癌作用的，称为间接致癌物，其转化过程称为致癌物的代谢活化。已知化学致癌物大多是间接致癌物。
直接致癌物和间接致癌物形成的具有致癌作用的衍生物统称为终致癌物。必须经过代谢活化才具有致癌作用的间接致癌物则称为前致癌物。前致癌物代谢活化所形成的一系列中间代谢物中，有的已具有一定的致癌作用，但还不是终致癌物，此种物质则称为近致癌物或半致癌物。
致癌物按照对人类和哺乳动物致癌作用的不同，可分为确证致癌物、怀疑致癌物和潜在致癌物。确证致癌物通过动物实验和人群流行病学调查都已确认具有致癌作用。怀疑致癌物在动物，而且在多种动物，特别是在与人类血缘较近的灵长类动物机体上呈现致癌作用，但在人类仅有个别致癌临床报告，在人群流行病学调查中尚未能证实。潜在致癌物对动物致癌，但无任何资料表明对人类具致癌作用，只是对人类有致癌可能性。
世界卫生组织所属国际癌症研究机构(IARC)自1971年开始，将各国有关化学致癌物资料汇编成书，到1980年已出版25卷。书中报告有 140余种化学物质经鉴定对动物有致癌作用。经流行病学调查确认，其中仅有21种[如苯并(a)芘和某些亚硝基化合物等]对人致癌,另有18种被怀疑对人有致癌作用。
国际癌症研究所(IARC)对已进行致癌研究的化学物分为四类：1类，对人致癌性证据充分；2类，A组对人致癌性证据有限，但对动物致癌性证据充分，B组人致癌性证据有限，对动物致癌性证据也不充分；3类，现有证据未能对人类致癌性进行分级评价；4类，对人可能是非致癌物。
自1981年起， Weisburger和Williams等主要按照致癌物的作用特点提出致癌物的分类表，以后又多次修改该表。现在认为致癌物可分为三大类 。
编辑本段
遗传毒性致癌物
大部分“经典”的有机致癌物基本上属于这一大类。
(1)直接致癌物 其化学结构的固有特性是不需要代谢活化即具有亲电子活性（有极少例外），能与亲核分子(包括DNA)共价结合形成加合物(adct)。这类物质绝大多数是合成的有机物，包括有：内酯类（如β-丙烯内酯，丙烷磺内酯和a,β-不饱和六环丙酯类）；烯化环氧化物（如1,2,3,4-丁二烯环氧化物）；亚胶类；硫酸类酯；芥子气和氮芥等；活性卤代烃类（如双氯甲醚、苄基氯、甲基碘和二甲氨基甲酰氯），其中双氯甲醇的高级卤代烃同系物随着烷基的碳原子增多，致癌活性下降。除前述烷化剂外，一些铂的配位络合物(如二氯二氨基铂,二氯(吡咯烷)铂，以及二氧-1、2-二氨基环己烷铂)也有直接致癌活性，通常其顺式异构体的活性较反式异构体高。
(2)间接致癌物 这类致癌物往往不能在接触的局部致癌，而在其发生代谢活化的组织中致癌。前致癌物可分为天然和人工合成两大类。人工合成的包括有：多环或杂环芳烃〔如苯并(a)芘、苯并(a)蒽、3-甲基胆蒽、7,12-H甲苯并(a)蒽、二苯并(a,h)蒽等〕；单环芳香胺（如邻甲苯胺、邻茴香胺）；双环或多环芳香胺（如2-萘胺、联苯胺等）；喹啉（如苯并（g）喹啉等）；硝基呋喃；偶氮化合物(如二甲氨基偶氮苯等)；链状或环状亚硝胺类几乎都致癌。但随着烷基的不同,作用的靶器官也不同；烷基肼中二甲肼可致癌，肼本身有弱致癌力；甲醛和乙醛；氨基甲酸酯类中的乙酸、丙酯和丁酯均致癌，其中，以氨基甲酸乙酯(乌拉坦，亦称脲烷)致癌能力最强，卤代烃中的氯乙烯的致肝癌作用在近年受到广泛注意。其特点是诱发肝血管肉瘤。
天然物质及其加工产物在国际抗癌联盟(IARC)1978年公布的34种人类致癌物中占5种，取黄曲霉毒素、环孢素A、烟草和烟气、槟榔及酒精性饮料。
黄曲霉毒素B1已是最强烈的致癌物之一，黄曲霉毒素G1的致癌能力低得多。黄曲霉毒素B2和G2本身不致癌，但认为B2可在体内经生物转化小部分成为B1，故也有一定致癌能力。黄曲霉毒素B1对人和各种实验动物除小鼠外都能诱发肝癌，在特殊条件下仍可诱发肾癌和结肠癌。小鼠不易感可能是 GSH转移酶的活力水平较高，能有效地解毒。
一些毒菌的产物，如环孢素A、阿霉素、道诺霉素、更生霉素也是前致癌物。这些物质常作为药物使用。烟草即使未经燃烧和热解也会含有亚硝基去甲菸碱等致癌物。烟草的烟气中更含有多种致癌物，如多环芳烃、杂环化合物、酚类衍生物等致癌物。烟草的烟气中还含有大量促癌物，这就是提倡戒烟的原因之一。嚼食烟叶和使用鼻烟时所含的亚硝胺能诱发口腔癌和上呼吸道癌。槟榔中的槟榔碱可形成亚硝胺，口嚼槟榔使口腔癌和上消化道发癌率和死亡率增高。
（3）无机致癌物 钴、镭、氡可能由于其放射性而致癌。镍、铬、铅、铍及其某些盐类均可在一定条件下致癌，其中镍和钛的致癌性最强。
编辑本段
非遗传毒性致癌物
指根据目前的试验证明不能与DNA发生反应的致癌物。
（1）促癌剂 虽然促癌剂单独不致癌，却可促进亚致癌剂量的致癌物与机体接触启动后致癌，所以认为促癌作用是致癌作用的必要条件。
TPA是二阶段小鼠皮肤癌诱发试验中的典型促癌剂，在体外多种细胞系统中有促癌作用。苯巴比妥对大鼠或小鼠的肝癌发生有促癌作用。色氨酸及其代谢产物和糖精对膀胱癌也有促癌作用。近年来广泛使用丁基羟甲苯(butylated hydroxy-toluene, BHT)作为诱发小鼠肺肿瘤的促癌剂，对肝细胞腺瘤和膀胱癌也有促癌作用。DDT、多卤联苯、氯丹、TCDD是肝癌促进剂。
值得注意地是, 可能是由于对代谢酶的诱导作用，解毒过程特别是结合反应增强，有些促癌剂当与启动剂同时摄入时, 则可能减少肿瘤发生，如苯巴比妥、DDT和BHT等。但发现它们起助癌剂的作用。
（2）细胞毒物 最老的理论认为慢性刺激可以致癌，目前认为导致细胞死亡的物质可引起代偿性增生，以致发生肿瘤。其确切机理尚不清楚，但可能涉及机体对环境有害因素致癌作用的易感性增高。一些氯代烃类促癌剂作用机理可能与细胞毒性作用有关。
氮川三乙酸（nitrilotriacetic acid, NTA）可致大鼠和小鼠肾癌和膀胱癌，初步发现其作用机理是将血液中的锌带入肾小管超滤液，并被肾小管上皮重吸收。由于锌对这些细胞具有毒性，可造成损伤并导致细胞死亡，结果是引起增生和肾肿瘤形成。 在尿液中NTA还与钙络合，使钙由肾盂和膀胱的移行上皮渗出，以致刺激细胞增殖，并形成肿瘤。
（3）激素 40年前就发现雌性激素可引起动物肿瘤。以后发现多数干扰内分泌器官功能的物质可使这些器官的肿瘤增多。雌激素的致癌机理尚不清楚，但很可能与促癌作用有关；一般认为需要长期在体内维持高水平激素才能在内分泌敏感器官中诱发肿瘤。
孕妇使用人工合成的雌激素（已烯雌酚，DES）保胎时，可能使青春期女子发生阴道透明细胞癌。其机理相当复杂。
（4）免疫抑制剂 免疫抑制过程从多方面影响肿瘤形成。硫唑嘌呤、6-巯基嘌呤等免疫抑制剂或免疫血清均能使动物和人发生白血病或淋巴瘤，但很少发生实体肿瘤。环孢素A是近年器官移植中使用的免疫抑制剂，曾认为不致癌。但现已查明，使用过该药患者的淋巴瘤的发生率增高。
（5）固态物质 啮齿动物皮下包埋塑料后，经过较长的潜伏期，可导致肉瘤形成。其化学成分并不重要，只要是薄片，即使是金属也和各种塑料同样可导致肿瘤形成。关键是大小和形状，而且光滑者比粗糙者更有效，有孔的比无孔的效果差。其作用机理可能是固态物质可对上皮成纤维细胞增殖提供基底。石棉和其他矿物粉尘，如铀矿或赤铁矿粉尘，可增强吸烟致肺癌的作用。
（6）过氧化物酶体增生剂 具有使啮齿动物肝脏中的过氧化物酶体增生的各种物质都可诱发肝肿瘤。已发现的过氧化物酶体增生剂有, 降血脂药物安妥明(对氯苯氧异丁酸乙酯 Clofribate)、降脂异丙酯(fenofibrate)、 gemfibrate、哌磺氯苯酸(tibric acid)、增塑剂二-(2-乙基己基)苯二甲酸酯和有机溶剂1,l,2-三氯乙烯。安妥明和二(2-乙基巴基)苯二甲酸酯对肝肿瘤有促进作用，但不能以促癌作用来概括这类物质的致癌机理。目前认为，肝过氧化物酶体及H202增多，可导致活性氧增多，发生信号转导作用，造成 DNA损伤并启动致癌过程。
编辑本段
未确定遗传毒性致癌物
前已述及某些卤代烃类为遗传毒性致癌剂，另一些为促癌剂。还有一些则致癌方式尚未完全阐明，例如四氯化碳、氯仿、某些多氯烷烃和烯烃等。这些物质在致突变试验中为阴性或可疑，体内和体外研究又未显示出能转化为活性亲电子性代谢产物。硫脲、硫乙酰胺、硫脲嘧啶和相似的硫酰胺类都有致癌性。靶器官是甲状腺，有时可为肝脏。噻吡二胺(methapyrine)这种抗组织胺药物曾在美国广泛用作催眠药，后来发现能诱发大鼠肝癌。
此外，有些学者和研究机构还将致癌物分为确认致癌物(proved carcinogen)、可疑致癌物(suspected carcinogen)、潜在致癌物(potential carcinogen)。此外还有按化学结构分类，如烷化类、多环芳烃类、亚硝胺类、植物毒素类和金属类等。
一级致癌物
一级致癌物有四种：黄曲霉素、亚硝胺、二恶英、尼古丁。
注：有时亚硝酸钠等亚硝酸盐（－NO2、含“偶氮基（N＝N）”的有机物等也可以认为是一级致癌物。
一级致癌物的来源
黄曲霉素：来自烂花生、花生油、玉米、大米、棉籽中最为常见
亚硝胺：来自腐烂的粮食、蔬菜、鱼肉、蛋奶
二恶英：来自焦油、沥青（所以不要去刚铺好的马路）、塑料燃烧（危害巨大）
尼古丁：来自烟草
亚硝酸钠：来自工业盐、刚腌的腌菜
偶氮基：例如假猪肉等

E. 请问：“苯”的英语单词怎么拼写

笨 [bèn]
1. 形容词 [不聪明] stupid
2. 形容词 [不灵巧] clumsy

他嘴很笨。回 He's quite inarticulate.
脑子答笨 stupid; slow-witted

F. polyurethane 英语单词是聚氨酯，它作为服装面料的话，是氨纶吗

polyurethane就是pu
中文名称:聚氨酯树脂 英文名称:Polyurethane 中文别名:聚乌拉坦泡沫胶;聚氨酯弹性体;685高级彩色聚氨酯树脂;聚氨酯硬泡组合料;聚氨酯硬质泡沫塑料发泡用组合料;聚氨酯;丙烯酸聚氨酯漆;丙烯酸聚氨酯防腐涂料;聚氨酯组合料。
氨纶（Spandex）是多嵌段聚氨酯纤维的中国商品名称。一般由多根长丝组成，一般为10D/根，21世纪初已有15D/根，甚至20D/根，理论根数愈少，条干均匀度愈好，因重叠形态之机会率愈少。主要用于织制袜子、手套、运动衣、游泳衣、松紧带、绷带、紧身衣裤等。

G. 怎么才能避免致命性疾病，比如，白血病，癌症，脑瘤，血管瘤，特别是脑瘤，和血管瘤，说具体一点，拜托了

(1)直接致癌物 其化学结构的固有特性是不需要代谢活化即具有亲电子活性，能与亲核分子(包括DNA)共价结合形成加合物(adct)。这类物质绝大多数是合成的有机物，包括有：内酯类（如β-丙烯内酯，丙烷磺内酯和a,β-不饱和六环丙酯类）；烯化环氧化物（如1,2,3,4-丁二烯环氧化物）；亚胶类；硫酸类酯；芥子气和氮芥等；活性卤代烃类（如双氯甲醚、苄基氯、甲基碘和二甲氨基甲酰氯），其中双氯甲醇的高级卤代烃同系物随着烷基的碳原子增多，致癌活性下降。除前述烷化剂外，一些铂的配位络合物(如二氯二氨基铂,二氯(吡咯烷)铂，以及二氧-1、2-二氨基环己烷铂)也有直接致癌活性，通常其顺式异构体的活性较反式异构体高。
(2)间接致癌物 这类致癌物往往不能在接触的局部致癌，而在其发生代谢活化的组织中致癌。前致癌物可分为天然和人工合成两大类。人工合成的包括有：多环或杂环芳烃［如苯并(a)芘、苯并(a)蒽、3-甲基胆蒽、7,12-H甲苯并(a)蒽、二苯并(a,h)蒽等］；单环芳香胺（如邻甲苯胺、邻茴香胺）；双环或多环芳香胺（如2-萘胺、联苯胺等）；喹啉（如苯并（g）喹啉等）；硝基呋喃；偶氮化合物(如二甲氨基偶氮苯等)；链状或环状亚硝胺类几乎都致癌。但随着烷基的不同,作用的靶器官也不同；烷基肼中二甲肼可致癌，肼本身有弱致癌力；甲醛和乙醛；氨基甲酸酯类中的乙酸、丙酯和丁酯均致癌，其中，以氨基甲酸乙酯(乌拉坦，亦称脲烷)致癌能力最强，卤代烃中的氯乙烯的致肝癌作用在近年受到广泛注意。其特点是诱发肝血管肉瘤。
天然物质及其加工产物在国际抗癌联盟(IARC)1978年公布的34种人类致癌物中占5种，取黄曲霉毒素、环孢素A、烟草和烟气、槟榔及酒精性饮料。
黄曲霉毒素B1已是最强烈的致癌物之一，黄曲霉毒素G1的致癌能力低得多。黄曲霉毒素B2和G2本身不致癌，但认为B2可在体内经生物转化小部分成为B1，故也有一定致癌能力。黄曲霉毒素B1对人和各种实验动物除小鼠外都能诱发肝癌，在特殊条件下仍可诱发肾癌和结肠癌。小鼠不易感可能是 GSH转移酶的活力水平较高，能有效地解毒。
一些毒菌的产物，如环孢素A、阿霉素、道诺霉素、更生霉素也是前致癌物。这些物质常作为药物使用。烟草即使未经燃烧和热解也会含有亚硝基去甲菸碱等致癌物。烟草的烟气中更含有多种致癌物，如多环芳烃、杂环化合物、酚类衍生物等致癌物。烟草的烟气中还含有大量促癌物，这就是提倡戒烟的原因之一。嚼食烟叶和使用鼻烟时所含的亚硝胺能诱发口腔癌和上呼吸道癌。槟榔中的槟榔碱可形成亚硝胺，口嚼槟榔使口腔癌和上消化道发癌率和死亡率增高。
（3）无机致癌物 钴、镭、氡可能由于其放射性而致癌。镍、铬、铅、铍及其某些盐类均可在一定条件下致癌，其中镍和钛的致癌性最强。
非遗传毒性致癌物
指根据目前的试验证明不能与DNA发生反应的致癌物。
（1）促癌剂 虽然促癌剂单独不致癌，却可促进亚致癌剂量的致癌物与机体接触启动后致癌，所以认为促癌作用是致癌作用的必要条件。
TPA是二阶段小鼠皮肤癌诱发试验中的典型促癌剂，在体外多种细胞系统中有促癌作用。苯巴比妥对大鼠或小鼠的肝癌发生有促癌作用。色氨酸及其代谢产物和糖精对膀胱癌也有促癌作用。近年来广泛使用丁基羟甲苯(butylated hydroxy-toluene, BHT)作为诱发小鼠肺肿瘤的促癌剂，对肝细胞腺瘤和膀胱癌也有促癌作用。DDT、多卤联苯、氯丹、TCDD是肝癌促进剂。
值得注意地是, 可能是由于对代谢酶的诱导作用，解毒过程特别是结合反应增强，有些促癌剂当与启动剂同时摄入时, 则可能减少肿瘤发生，如苯巴比妥、DDT和BHT等。但发现它们起助癌剂的作用。
（2）细胞毒物 最老的理论认为慢性刺激可以致癌，目前认为导致细胞死亡的物质可引起代偿性增生，以致发生肿瘤。其确切机理尚不清楚，但可能涉及机体对环境有害因素致癌作用的易感性增高。一些氯代烃类促癌剂作用机理可能与细胞毒性作用有关。
氮川三乙酸（nitrilotriacetic acid, NTA）可致大鼠和小鼠肾癌和膀胱癌，初步发现其作用机理是将血液中的锌带入肾小管超滤液，并被肾小管上皮重吸收。由于锌对这些细胞具有毒性，可造成损伤并导致细胞死亡，结果是引起增生和肾肿瘤形成。 在尿液中NTA还与钙络合，使钙由肾盂和膀胱的移行上皮渗出，以致刺激细胞增殖，并形成肿瘤。
（3）激素 40年前就发现雌性激素可引起动物肿瘤。以后发现多数干扰内分泌器官功能的物质可使这些器官的肿瘤增多。雌激素的致癌机理尚不清楚，但很可能与促癌作用有关；一般认为需要长期在体内维持高水平激素才能在内分泌敏感器官中诱发肿瘤。
孕妇使用人工合成的雌激素（已烯雌酚，DES）保胎时，可能使青春期女子发生阴道透明细胞癌。其机理相当复杂。