肾素活化质英语怎么说及英文单词

Ⅰ 法国鹰眼检测全身扫描系统的调查结果

，慢性肾脏病（CKD）的发病率为11% 我国首次慢性肾病大样本流行病学调查结果表明，北京市成年居民慢性肾脏病呈现高患病率、低知晓率的状态，其中患病率达9.3%，而患者对该病的知晓率只有8.7%。北大肾病研究所、北大医院肾内科与北京市CDC合作，采取多阶段分层随机抽样的方法，进行肾脏损伤指标及相关危险因素的监测。按照北京市居民性别年龄构成比标化后，发现白蛋白尿患病率为5.6%，肾功能下降患病率为1.7%，血尿的发生率为3.5%。据此得出北京市成年居民慢性肾病的患病率为9.3%，已经与美国和北欧（6.5%～10%）近似。
慢性肾病的知晓率仅为8.7%，只及发达国家的1/5。按照北京目前的患病率推算，全国至少有慢性肾病患者1.2亿人，保守估计其中的1%发展为肾衰竭.由东南大学肾脏病研究所和英国卡地夫大学肾脏病研究所调查发布，普通住院患者14.8%患有慢性肾脏病，其中40%的患者一无所知，65岁以上非肾脏病住院病人中29.5%患慢性肾脏病。国内对医院近5年肾病、慢性肾功能不全患者门诊统计显示50%就诊的患者错过了治疗的最佳时机。 全球慢性肾病引起的中末期肾衰以8%的速度增加。
DDFAO扫描技术不以传统影像学技术来测定肾脏器质性病变。因为彩超虽然可以从形态学上标示肾脏纤维化的程度，但对绝大多数纤维化患者是无法获得诊断结果的。肾脏极强的代偿能力社的大量的肾单位受到损坏而不易发现，使得多数肾脏早期纤维化的病人其尿蛋白没有异常。因而，临床很难准确地发现早期纤维化的踪迹。DDFAO技术通过电子扫描准确地获取肾脏组织的生物活性状态。为肾脏早期纤维化诊断提供了明确的临床指针.
DDFAO系统对RAAS系统的激活状态进行分析
循环RAAS只司短期作用，循环RAAS激活产生的血管紧张素II(AngII)具有收缩血管、分泌醛固酮、促进肾脏水盐重吸收、心脏正性变时和致心律失常等作用，循环RAAS只占体内总RAAS的10%~15%左右；组织RAAS激活产生的AngII等可促进血管壁增殖肥厚、心肌肥厚、纤维化和肾小球内高压；组织RAAS占总RAAS的85%~90%之多。
肾组织细胞产生的肾素－血管紧张素－醛固酮系统(RAAS)过度激活在促进肾脏纤维化的过程中起到关键作用。肾脏纤维化的早期诊断必须要做肾脏病理检查，也称肾活检由于肾活检对早期无症状纤维化患者不适用，DDFAO可提高肾纤维化的症出率.
DDFAO电子扫描解决高血压相关疾病诊断的2个关键 To Top
1、高血压的诱因分析，特别是对原发性高血压要分辨关键因素；
2、高血压患者心、脑、肾结构和功能状态分析；及时发现靶器官损害，并及时治疗和控制其发展。
系统性高血压所致的肾小球内高压会引发肾小球炎症，损伤与硬化，控制肾小球内高压力是防止肾脏进行性损伤的重要措施。
DDFAO系统可提供一套涉及RAAS系统的所有脏器、组织或腺体的生物活性参数，提供靶器官损伤信息。使患者早干预，多获益.
营养的摄入和消耗之间的失衡激活炎症过程
心血管疾病是糖尿病人发病和死亡的首要原因，而动脉粥样硬化是心血管疾病的潜在基础。营养的摄入和消耗之间的失衡造成进入细胞的葡萄糖和游离脂肪酸增加，引起乙酰辅酶A超载，在线粒体电子链中产生过多的超氧化物，及反应性氧化产物ROS增加，ROS则激活蛋白激酶-C和核因子KB，激活炎症过程，这一过程发生在血管的内皮、肌肉、脂肪和胰岛β细胞，分别引起心血管病变、胰岛素抵抗和胰岛素分泌异常。
DDFAO系统预测心血管系统早期风险
高血压病的发病机制目前还不完全清楚，一般认为，肾脏缺血时，肾小球旁器中球旁细胞和（或）血销减少、血钾增多时，致密斑细胞增加肾素（蛋白质水解酶）分泌、肾素进入血据环中，在氯化物激活酶的活化作用下与肝合成的血管紧张素原（α球蛋白）形成血管紧张素Ⅰ（10肽），血管紧张素Ⅰ经过肺及肾循环，在转化酶的作用下，形成血管紧张素Ⅱ（8肽），后者又经酶作用脱去天门冬氨酸转化为血管紧张素Ⅲ（7肽）。血管紧张素Ⅱ！可使周围小动脉强烈收缩和心脏搏动加强而致血压升高（血管紧张素Ⅲ的升压作用较弱）。它们还作用于肾上腺皮质球状带，促使醛固酮分泌增加，引起钠潴留和血容量增加，从而增加血管对此茶酚胺和血管紧张素Ⅱ等使血管收缩反应的敏感性，但同时也抑制肾素的分泌。然而不是所有高血压病病人都有肾素分泌的增多，检查证明，54%～64%的高血压病病人血浆肾素活性正常，2O%～30%病人低于正常，约16%病人高于正常。在肾原性高血压的发病机制中肾素-血管紧张素-醛固酮系统起重要作用，但显然只能解释部分高血压病的发病机制。此外肾脏还能通过某些前列腺素和胰舒血管素的扩张血管作用而调节血压。
同时，肾脏分泌肾素增多。肾素能使存在于血浆中的血管紧张素原转化为血管紧张素Ⅰ，后者在血管紧张素转换酶的作用下，转化为血管紧张素Ⅱ。血管紧张素Ⅱ具有很强的收缩血管的作用，能使全身小动脉痉挛加重，引起高血压，并能刺激醛固酮分泌，造成水钠潴留，进一步加重高血压。
DDFAO诊断早期胰岛素抵抗，干预IGT To Top
评价患者RAAS系统的激活与胰岛素抵抗之间的联系，指导心血管专家对高血压合并糖尿病患者进行全面的诊断，并可评估相关治疗的效果。 降低部分高血压患者在胰岛素抵抗阶段。因β受体阻滞剂而导致的风险。目前我国糖尿病的知晓率33%，治疗率27%；高血压知晓率42%，治疗率为31%；成人糖尿病患病率5.5%.糖尿病患者HbA1c治疗达标率仅为24%。
胰岛素抵抗的秘密：空腹血糖主要反应β细胞基础胰岛分泌的状况，肝脏胰岛素抵抗的程度；负荷后血糖主要反应β细胞早相胰岛分泌功能的状况，外周胰岛素抵抗的程度。负荷后的血糖是预测心血管疾病死亡的主要因素。 初诊为糖尿病的患者，并发心血管病的占25%；多年糖尿病患者，并发心血管病的占50%。糖尿病患者中有50~80%的最终死于心血管疾病。美国心血管协会认定：糖尿病是一种心血管疾病，是冠心病的等危症。糖尿病患者患心血管疾病的风险性是非糖尿病患者的2～5倍。
DDFAO 临床显示通过电子扫描可以早期发现人体糖代谢紊乱的代偿性阶段，这种IGT属于可逆阶段，1/3IGT患者可发展为2型糖尿病，1/3可维持在RGT状态，1/3可转变为正常糖耐量。因此，IGT的早期干预可以逆转2型糖尿病的发展进程，最关键的因素是要早期诊断出易感人群。
* 间质的离子分析包括：钠离子；钾离子；氯离子；镁离子；钙离子；磷离子；铁离子
* 间质的血气分析包括：组织间液的PH值；HCO3-值；PaCO2值；PO2值； H+值；SBE值；iSO2值；
* 氧化压力：间质的过氧亚硝酸自由基值；间质的小分子自由基值；间质的过氧化氢自由基值；间质的超氧阴离子自由基值；间质的羟自由基值；
* 主要神经递质：五羟色胺值；多巴胺值；儿茶酚胺值；乙酰胆碱值；
* 间质的激素分析：间质的皮质醇值；醛固酮值；肾上腺髓质激素分泌量值；间质的抗利尿激素值；间质的促肾上腺皮质激素值；
* 间质的生化指标：间质的甘油三酯值；谷草转氨酶ALT/谷丙转氨酶AST值；碱性磷酸酶ALP和谷胱肝肽GGT值；间质的血糖值；间质的胆固醇值
DDFAO对人体八大系统的临床分析：1. 呼吸系统； 2. 消化系统；3. 免疫系统；4. 泌尿系统；5. 骨骼系统；6. 心血管系统；7. 内分泌系统；8. 神经系统；
80%的使用ACEI的病人中靶剂量达标的只有2%
中国ACEI专家共识于2007年3月公布
目前临床上应用ARB药物之前一般不对患者做肾脏水平检查。对高血压患者而言，在预防脑卒中，应用ARB远优于ACEI，ARB有血管保护作用。
DDFAO系统帮助心血管专家准确的选用抑制RAAS系统的降压药物
靶器官损害作为中间终点对于预测高血压患者未来的心血管风险具有重要价值，不同药物治疗的作用存在差异。临床实践应选择循证医学证据充足的药物，尽可能在早期减少靶器官损害，从而获得良好的临床预后。使患者最大程度的获益于RAAS系统阻断药物，提高降压达标率。降低因降压药物选择不当而给患者带来的风险。
高血压合并不同因素时联合用药指导方案：
* 合并稳定性冠心病：β-受体阻滞剂联合CCB；
* 合并代谢综合症：ACEI或ARB联合CCB；
* 合并心衰：ACEI或ARB联合β-受体阻滞剂或利尿剂；
* 老年患者：CCB联合利尿剂。
* β-受体阻滞剂主要用于心率偏快的患者；β-受体阻滞剂还可用于ACEI及ARB药物不耐受患者；妊娠妇女；交感神经活跃且伴高血压的患者；伴有症状的心绞痛、心肌梗死的高血压患者。但有咳嗽的副作用。
* CCB主要用于血压偏高者；具有较好的抗动脉硬化的效果。
* ARB可降低心血管风险事件，通过作用于大血管、小血管并抑制血栓形成等多种途径降低脑卒中风险,不适于妊娠期高血压。
* ACEI、ARB等药物具有较好的抗胰岛素抵抗、对肾脏有保护作用，
可减轻或逆转左心室肥厚，改善心肌功能，降低肾小球囊内压，减少MAU等，不适于妊娠期高血压；有干咳的副作用。
* 硝酸酯类药物在心绞痛症状明显时是重要的药物。
* 利尿剂不适于糖耐量异常、血尿酸、高血钾症、肾功能不全、胆固醇增高的患者；
* β-受体阻滞剂不适于心衰、哮喘、血脂血糖紊乱、心动过缓、孕妇的患者；
* α-1受体阻滞剂（代表药盐酸派唑嗪）主要用于控制妊娠期高血压
肝脏早期纤维化进行高效筛查 To Top
肝纤维化（Fibrosis）是指肝脏纤维结缔组织的过度沉积，是纤维增生（ Fibrogenesis，即细胞外基质合成增加）和纤维分解（Fibrolysis，即细胞外基质降解）不平衡的结果。纤维增生是机体对于损伤的一种修复反应，一旦有害因素去除、细胞外基质成分得到恢复则纤维增生停止。所以急性或一过性肝脏疾患即使很严重也不会导致肝纤维化。但各种病因所致反复或持续的慢性肝实质炎症、坏死可导致肝脏持续不断的纤维增生而形成肝纤维化，向前发展发生肝小叶结构的破坏及结节形成即成为肝硬化。
肝纤维化的检测方法
* 肝纤维化的血清学诊断；该项检测准确性不高，对肝早期纤维化不敏感
* 组织病理学检查;是诊断肝纤维化和肝硬化的“金标准”,但有局限性，因为慢性肝炎等病变虽然是弥漫性的，但很难保证一次取材能反映整个肝脏的全貌，尤其是肝纤维化和肝硬化时细针负压肝穿刺难以获得足够的标本给诊断带来一定的困难。为了药物评价，应做到动态系列进行肝活检组织病理学检查。
* 临床及影像学诊断；对肝早期纤维化不敏感