腎素活化質英語怎麼說及英文單詞

Ⅰ 法國鷹眼檢測全身掃描系統的調查結果

，慢性腎臟病（CKD）的發病率為11% 我國首次慢性腎病大樣本流行病學調查結果表明，北京市成年居民慢性腎臟病呈現高患病率、低知曉率的狀態，其中患病率達9.3%，而患者對該病的知曉率只有8.7%。北大腎病研究所、北大醫院腎內科與北京市CDC合作，採取多階段分層隨機抽樣的方法，進行腎臟損傷指標及相關危險因素的監測。按照北京市居民性別年齡構成比標化後，發現白蛋白尿患病率為5.6%，腎功能下降患病率為1.7%，血尿的發生率為3.5%。據此得出北京市成年居民慢性腎病的患病率為9.3%，已經與美國和北歐（6.5%～10%）近似。
慢性腎病的知曉率僅為8.7%，只及發達國家的1/5。按照北京目前的患病率推算，全國至少有慢性腎病患者1.2億人，保守估計其中的1%發展為腎衰竭.由東南大學腎臟病研究所和英國卡地夫大學腎臟病研究所調查發布，普通住院患者14.8%患有慢性腎臟病，其中40%的患者一無所知，65歲以上非腎臟病住院病人中29.5%患慢性腎臟病。國內對醫院近5年腎病、慢性腎功能不全患者門診統計顯示50%就診的患者錯過了治療的最佳時機。 全球慢性腎病引起的中末期腎衰以8%的速度增加。
DDFAO掃描技術不以傳統影像學技術來測定腎臟器質性病變。因為彩超雖然可以從形態學上標示腎臟纖維化的程度，但對絕大多數纖維化患者是無法獲得診斷結果的。腎臟極強的代償能力社的大量的腎單位受到損壞而不易發現，使得多數腎臟早期纖維化的病人其尿蛋白沒有異常。因而，臨床很難准確地發現早期纖維化的蹤跡。DDFAO技術通過電子掃描准確地獲取腎臟組織的生物活性狀態。為腎臟早期纖維化診斷提供了明確的臨床指針.
DDFAO系統對RAAS系統的激活狀態進行分析
循環RAAS只司短期作用，循環RAAS激活產生的血管緊張素II(AngII)具有收縮血管、分泌醛固酮、促進腎臟水鹽重吸收、心臟正性變時和致心律失常等作用，循環RAAS只佔體內總RAAS的10%~15%左右；組織RAAS激活產生的AngII等可促進血管壁增殖肥厚、心肌肥厚、纖維化和腎小球內高壓；組織RAAS占總RAAS的85%~90%之多。
腎組織細胞產生的腎素－血管緊張素－醛固酮系統(RAAS)過度激活在促進腎臟纖維化的過程中起到關鍵作用。腎臟纖維化的早期診斷必須要做腎臟病理檢查，也稱腎活檢由於腎活檢對早期無症狀纖維化患者不適用，DDFAO可提高腎纖維化的症出率.
DDFAO電子掃描解決高血壓相關疾病診斷的2個關鍵 To Top
1、高血壓的誘因分析，特別是對原發性高血壓要分辨關鍵因素；
2、高血壓患者心、腦、腎結構和功能狀態分析；及時發現靶器官損害，並及時治療和控制其發展。
系統性高血壓所致的腎小球內高壓會引發腎小球炎症，損傷與硬化，控制腎小球內高壓力是防止腎臟進行性損傷的重要措施。
DDFAO系統可提供一套涉及RAAS系統的所有臟器、組織或腺體的生物活性參數，提供靶器官損傷信息。使患者早干預，多獲益.
營養的攝入和消耗之間的失衡激活炎症過程
心血管疾病是糖尿病人發病和死亡的首要原因，而動脈粥樣硬化是心血管疾病的潛在基礎。營養的攝入和消耗之間的失衡造成進入細胞的葡萄糖和游離脂肪酸增加，引起乙醯輔酶A超載，在線粒體電子鏈中產生過多的超氧化物，及反應性氧化產物ROS增加，ROS則激活蛋白激酶-C和核因子KB，激活炎症過程，這一過程發生在血管的內皮、肌肉、脂肪和胰島β細胞，分別引起心血管病變、胰島素抵抗和胰島素分泌異常。
DDFAO系統預測心血管系統早期風險
高血壓病的發病機制目前還不完全清楚，一般認為，腎臟缺血時，腎小球旁器中球旁細胞和（或）血銷減少、血鉀增多時，緻密斑細胞增加腎素（蛋白質水解酶）分泌、腎素進入血據環中，在氯化物激活酶的活化作用下與肝合成的血管緊張素原（α球蛋白）形成血管緊張素Ⅰ（10肽），血管緊張素Ⅰ經過肺及腎循環，在轉化酶的作用下，形成血管緊張素Ⅱ（8肽），後者又經酶作用脫去天門冬氨酸轉化為血管緊張素Ⅲ（7肽）。血管緊張素Ⅱ！可使周圍小動脈強烈收縮和心臟搏動加強而致血壓升高（血管緊張素Ⅲ的升壓作用較弱）。它們還作用於腎上腺皮質球狀帶，促使醛固酮分泌增加，引起鈉瀦留和血容量增加，從而增加血管對此茶酚胺和血管緊張素Ⅱ等使血管收縮反應的敏感性，但同時也抑制腎素的分泌。然而不是所有高血壓病病人都有腎素分泌的增多，檢查證明，54%～64%的高血壓病病人血漿腎素活性正常，2O%～30%病人低於正常，約16%病人高於正常。在腎原性高血壓的發病機制中腎素-血管緊張素-醛固酮系統起重要作用，但顯然只能解釋部分高血壓病的發病機制。此外腎臟還能通過某些前列腺素和胰舒血管素的擴張血管作用而調節血壓。
同時，腎臟分泌腎素增多。腎素能使存在於血漿中的血管緊張素原轉化為血管緊張素Ⅰ，後者在血管緊張素轉換酶的作用下，轉化為血管緊張素Ⅱ。血管緊張素Ⅱ具有很強的收縮血管的作用，能使全身小動脈痙攣加重，引起高血壓，並能刺激醛固酮分泌，造成水鈉瀦留，進一步加重高血壓。
DDFAO診斷早期胰島素抵抗，干預IGT To Top
評價患者RAAS系統的激活與胰島素抵抗之間的聯系，指導心血管專家對高血壓合並糖尿病患者進行全面的診斷，並可評估相關治療的效果。 降低部分高血壓患者在胰島素抵抗階段。因β受體阻滯劑而導致的風險。目前我國糖尿病的知曉率33%，治療率27%；高血壓知曉率42%，治療率為31%；成人糖尿病患病率5.5%.糖尿病患者HbA1c治療達標率僅為24%。
胰島素抵抗的秘密：空腹血糖主要反應β細胞基礎胰島分泌的狀況，肝臟胰島素抵抗的程度；負荷後血糖主要反應β細胞早相胰島分泌功能的狀況，外周胰島素抵抗的程度。負荷後的血糖是預測心血管疾病死亡的主要因素。 初診為糖尿病的患者，並發心血管病的佔25%；多年糖尿病患者，並發心血管病的佔50%。糖尿病患者中有50~80%的最終死於心血管疾病。美國心血管協會認定：糖尿病是一種心血管疾病，是冠心病的等危症。糖尿病患者患心血管疾病的風險性是非糖尿病患者的2～5倍。
DDFAO 臨床顯示通過電子掃描可以早期發現人體糖代謝紊亂的代償性階段，這種IGT屬於可逆階段，1/3IGT患者可發展為2型糖尿病，1/3可維持在RGT狀態，1/3可轉變為正常糖耐量。因此，IGT的早期干預可以逆轉2型糖尿病的發展進程，最關鍵的因素是要早期診斷出易感人群。
* 間質的離子分析包括：鈉離子；鉀離子；氯離子；鎂離子；鈣離子；磷離子；鐵離子
* 間質的血氣分析包括：組織間液的PH值；HCO3-值；PaCO2值；PO2值； H+值；SBE值；iSO2值；
* 氧化壓力：間質的過氧亞硝酸自由基值；間質的小分子自由基值；間質的過氧化氫自由基值；間質的超氧陰離子自由基值；間質的羥自由基值；
* 主要神經遞質：五羥色胺值；多巴胺值；兒茶酚胺值；乙醯膽鹼值；
* 間質的激素分析：間質的皮質醇值；醛固酮值；腎上腺髓質激素分泌量值；間質的抗利尿激素值；間質的促腎上腺皮質激素值；
* 間質的生化指標：間質的甘油三酯值；穀草轉氨酶ALT/谷丙轉氨酶AST值；鹼性磷酸酶ALP和谷胱肝肽GGT值；間質的血糖值；間質的膽固醇值
DDFAO對人體八大系統的臨床分析：1. 呼吸系統； 2. 消化系統；3. 免疫系統；4. 泌尿系統；5. 骨骼系統；6. 心血管系統；7. 內分泌系統；8. 神經系統；
80%的使用ACEI的病人中靶劑量達標的只有2%
中國ACEI專家共識於2007年3月公布
目前臨床上應用ARB葯物之前一般不對患者做腎臟水平檢查。對高血壓患者而言，在預防腦卒中，應用ARB遠優於ACEI，ARB有血管保護作用。
DDFAO系統幫助心血管專家准確的選用抑制RAAS系統的降壓葯物
靶器官損害作為中間終點對於預測高血壓患者未來的心血管風險具有重要價值，不同葯物治療的作用存在差異。臨床實踐應選擇循證醫學證據充足的葯物，盡可能在早期減少靶器官損害，從而獲得良好的臨床預後。使患者最大程度的獲益於RAAS系統阻斷葯物，提高降壓達標率。降低因降壓葯物選擇不當而給患者帶來的風險。
高血壓合並不同因素時聯合用葯指導方案：
* 合並穩定性冠心病：β-受體阻滯劑聯合CCB；
* 合並代謝綜合症：ACEI或ARB聯合CCB；
* 合並心衰：ACEI或ARB聯合β-受體阻滯劑或利尿劑；
* 老年患者：CCB聯合利尿劑。
* β-受體阻滯劑主要用於心率偏快的患者；β-受體阻滯劑還可用於ACEI及ARB葯物不耐受患者；妊娠婦女；交感神經活躍且伴高血壓的患者；伴有症狀的心絞痛、心肌梗死的高血壓患者。但有咳嗽的副作用。
* CCB主要用於血壓偏高者；具有較好的抗動脈硬化的效果。
* ARB可降低心血管風險事件，通過作用於大血管、小血管並抑制血栓形成等多種途徑降低腦卒中風險,不適於妊娠期高血壓。
* ACEI、ARB等葯物具有較好的抗胰島素抵抗、對腎臟有保護作用，
可減輕或逆轉左心室肥厚，改善心肌功能，降低腎小球囊內壓，減少MAU等，不適於妊娠期高血壓；有乾咳的副作用。
* 硝酸酯類葯物在心絞痛症狀明顯時是重要的葯物。
* 利尿劑不適於糖耐量異常、血尿酸、高血鉀症、腎功能不全、膽固醇增高的患者；
* β-受體阻滯劑不適於心衰、哮喘、血脂血糖紊亂、心動過緩、孕婦的患者；
* α-1受體阻滯劑（代表葯鹽酸派唑嗪）主要用於控制妊娠期高血壓
肝臟早期纖維化進行高效篩查 To Top
肝纖維化（Fibrosis）是指肝臟纖維結締組織的過度沉積，是纖維增生（ Fibrogenesis，即細胞外基質合成增加）和纖維分解（Fibrolysis，即細胞外基質降解）不平衡的結果。纖維增生是機體對於損傷的一種修復反應，一旦有害因素去除、細胞外基質成分得到恢復則纖維增生停止。所以急性或一過性肝臟疾患即使很嚴重也不會導致肝纖維化。但各種病因所致反復或持續的慢性肝實質炎症、壞死可導致肝臟持續不斷的纖維增生而形成肝纖維化，向前發展發生肝小葉結構的破壞及結節形成即成為肝硬化。
肝纖維化的檢測方法
* 肝纖維化的血清學診斷；該項檢測准確性不高，對肝早期纖維化不敏感
* 組織病理學檢查;是診斷肝纖維化和肝硬化的「金標准」,但有局限性，因為慢性肝炎等病變雖然是彌漫性的，但很難保證一次取材能反映整個肝臟的全貌，尤其是肝纖維化和肝硬化時細針負壓肝穿刺難以獲得足夠的標本給診斷帶來一定的困難。為了葯物評價，應做到動態系列進行肝活檢組織病理學檢查。
* 臨床及影像學診斷；對肝早期纖維化不敏感